损伤总结（三篇）

【第1篇 2023考研西综病理学要点总结：组织和细胞的损伤

2.3 组织和细胞的损伤

变性和物质异常沉积

在一定强度的损伤因素作用下，组织和细胞会发生代谢障碍，某些物质便可在细胞内或间质中沉积，这些沉积物或原来没有的(如玻璃样物、纤维素样物)或原来虽有但数量异常增多了(如细胞内水、肝细胞内脂肪)，称变性(degeneration)。一般以异常的沉积物来命名某种变性，如脂肪异常沉积称脂肪变性，也称脂肪沉积。变性大多为可复性改变，但病变细胞、器官的功能下降，当病变消退后，一般可以恢复正常。只有当病变严重时才导致细胞死亡。

细胞水肿

1、原因细胞水肿(cellular edema)即细胞内水和钠的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下损伤了细胞膜，使细胞膜通透性增高，细胞内钠水增多;也可损伤线粒体，影响线粒体生物氧化， atp生成减少，致使能量不足，使细胞膜的钠泵作用障碍，造成细胞内水、钠积聚，”细胞水肿。它是一种常见的病理改变，可在许多疾病时出现。

2、病理变化水肿细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松、淡染。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物质，此乃肿大的线粒体和内质网。肉眼观察见器官体积肿大，颜色较正常淡，显得混浊而无光泽。过去对细胞水肿的本质尚未了解以前，有混浊肿胀之称。细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，线粒体和内质网进一步扩张，可呈小泡状，甚至破裂，整个细胞疏松，称细胞的水变性。重度的肝细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞质透明，又称气球样变，常见于病毒性肝炎时。

3、临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤，在原因消除后，即可恢复。但较重的细胞水肿使细胞功能下降，如心肌细胞水肿致收缩力减弱;肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外，可在尿中检得少量蛋白，这是由于病变的细胞膜发生破裂，细胞内的蛋白成分进入管腔之故。细胞水肿原因若持续不消除，病变细胞的胞质内可出现脂肪沉积，如果水肿更严重发展，则可发生坏死。

脂肪沉积

正常情况下，除脂肪细胞外，一般细胞内不见或仅见少量脂肪滴，如出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称脂肪沉积，又称脂肪变性(fatty degeneration)。因为脂类代谢主要在肝内进行，因此脂肪沉积常见于肝，但也见于心、肾等器官。

1、原因进入肝细胞的脂肪来自两方面，一是由肠内吸收的乳糜微粒，被水解后成脂肪酸;一是贮存的体脂。这些脂肪除一部分在肝内进行氧化产生能量加以利用外，大部分与蛋白质结合以脂蛋白形式运出肝外，或供其它组织利用，或再转变为体脂贮存，或组成结构脂。造成肝脂肪沉积的因素有：①进入肝的脂肪酸过多：如进食脂肪过多或饥，饿状态及糖尿病病人对糖利用障碍时，脂肪库中脂肪分解加强，以脂肪酸形式进入肝，若超过肝氧化利用和合成脂蛋白能力时，肝即合成脂肪增多。②脂肪酸氧化障碍：见于缺氧、白喉外毒素中毒，此时线粒体受损，影响了b氧化，导致细胞内atp生成减少，使进入肝细胞的脂肪酸不能充分氧化，造成脂肪在肝细胞内沉积。③脂蛋白合成障碍：肝内脂肪必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝，以供机体的需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝，便在肝内沉积。有毒物质如酒精、四氯化碳、某些真菌毒素等可破坏粗面内质网(蛋白合成部位)的结构或抑制酶的活性，使脂肪不能转变为脂蛋白，也可引起肝内脂肪沉积。

2、病理变化肝脂肪沉积比较明显时，肝均匀性肿大，包膜紧张，色浅黄，油腻感。he染色的切片在肝细胞胞质内显现大小不等的空泡(脂肪已在制片过程中被有机溶剂溶解)。冰冻切片才能保存脂质，用苏丹3等染料染色能显示脂滴为橘红色、大小不等的球形小滴。大量脂肪在肝细胞内沉积时，脂肪滴可胀破细胞游离而出，使细胞坏死。

3、临床意义肝脂肪沉积是可复性损伤，当致病因素消除后即可恢复正常，一般无明显的临床表现。重度弥漫性肝脂肪变称脂肪肝，体检时肝可在右季肋下触及，有轻压痛及肝功能异常。b超也可诊断。严重的肝脂肪沉积由于脂肪滴的不断破裂、肝细胞进行性坏死，纤维组织增生，可导致肝硬变。

【第2篇 2023考研西综病理学要点总结：组织和细胞损伤的原因

机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积;足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。

2.1组织和细胞损伤的原因

1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失(如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等);后者常见于动脉管腔血流受阻。机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。

2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。高温使蛋白质变性或炭化。低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。强电流通过组织时造成局部烧伤，+并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。

3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。化学物质进入过多(如酒精等)或严重缺乏(如某些蛋白质、微量元素等)可引起细胞损伤。烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。某些药物可出现副作用(如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害)。某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如cci4经肝代谢形成有强毒力的自由基cci3及cl·，破坏细胞的膜结构。

4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程;或产生毒性物质;或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应;某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的dna中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。细菌致病主要是通过其释放内、外毒素，有的是释放破坏细胞膜的酶，如乙型溶血性镀球菌释放溶血素，溶解红细胞的细胞膜。结核杆菌等则是引起机体的变态反应。真菌、原虫、寄生虫等也均可直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤。

5、免疫因素机体的免疫反应具有防御有害物质侵袭、抑制细胞突变、维护机体内环境统一的作用。但在一定条件下，免疫反应可造成组织和细胞的损害。如机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织的损害(自身免疫性疾病);体内、外抗原与体内所产生的抗体，在体内作用后形成的抗原抗体复合物，沉着在组织内引起免疫复合物病;免疫系统发育不全或遭损伤，可造成免疫缺陷病。

【第3篇 2023考研西综病理学要点总结：损伤的修复

2.4 损伤的修复

组织和细胞损伤后，机体对缺损部分在结构和功能上进行恢复，这一过程称修复(repair)。修复是通过细胞的再生来实现的，因此，修复是以细胞的再生为基础，再生的结果常是损伤组织的修复。

组织和细胞损伤后，周围存活的细胞进行增殖，以实现修复的过程称再生(regeneration)。

再生的类型

生命过程中，机体经常有某些细胞死亡，又被同类细胞增生代替。如表皮脱落由基底细胞增生、补充;血细胞的更新;月经期子宫内膜脱落后又被新生内膜代替。这种在生理情况下的再生称生理性再生。病理性再生有完全性和不完全性再生之分：组织受损很轻，死亡细胞由同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能称完全性再生;如果组织受损严重，缺损过大，或再生能力弱的细胞死亡，则常由新生的结缔组织(肉芽组织)再生、修补，不能恢复原有的结构和功能，最后形成瘢痕，称不完全性再生。