西医综合总结（十六篇）

【第1篇 2023考研西医综合：病理学考察重点总结(6)

第七章、水肿

定义：液体在组织间隙或体腔积聚过多。其中水肿液积聚在体腔内，又称为积水。

机制

1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻

2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加

第九章、缺氧

定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

类型

1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧，又称乏氧性缺氧。

原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉

2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变，使血液携带氧的能力降低，或hb释放氧障碍，引起的组织缺氧，又称等张性低氧血症。

原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、hb与氧的亲和力异常增强

3.循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍

4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧。

原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏

【第2篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(20)

关节痛(arthralgia)是关节疾病最常见的症状。根据不同病因及病程，关节痛可分急性和慢性。急性关节痛以关节及其周围组织的炎性反应为主，慢性关节痛则以关节囊肥厚及骨质增生为主。

病因及发病机制

引起关节疼痛的疾病种类繁多，病因复杂。关节痛可以是单纯的关节病变，也可能是全身疾病的局部表现。常见病因有如下几类。

1.外伤

(1)急性损伤：因外力碰撞关节或使关节过度伸展扭曲，关节骨质、肌肉、韧带等结构损伤，造成关节脱位或骨折，血管破裂出血，组织液渗出，关节肿胀疼痛。

(2)慢性损伤：持续的慢性机械损伤，或急性外伤后关节面破损留下粗糙瘢痕，使关节润滑作用消失，长期摩擦关节面，产生慢性损伤。关节长期负重，使关节软骨及关节面破坏。关节活动过度，可造成关节软骨的累积性损伤。关节扭伤处理不当或骨折愈合不良，畸形愈合所致负藿不平衡，造成关节慢性损伤。

2.感染细菌直接侵入关节内 如外伤后细菌侵入关节;败血症时细菌经血液到达关节内;关节邻近骨髓炎、软组织炎症、脓肿蔓延至关节内;关节穿刺时消毒不严或将关节外细菌带入关节内。常见的病原菌有葡萄球菌、肺炎链球菌、脑膜炎球菌、结核杆菌和梅毒螺旋体等。

3.变态反应和自身免疫 因病原微生物及其产物、药物、异种血清与血液中的抗体形成免疫复合物，流经关节沉积在关节腔引起组织损伤和关节病变。如类风湿关节炎，细菌性痢疾，过敏性紫癜和结核菌感染后反应性关节炎。如外来抗原或理化因素使宿主组织成分改变，形成自身抗原刺激机体产生自身抗体，引起器官和非器官特异性自身免疫病。关节病变是全身性损害之一，表现为滑膜充血水肿，软骨进行性破坏，形成畸形如类风湿关节炎，系统性红斑狼疮引起的关节病变。

4.退行性关节病 又称增生性关节炎或肥大性关节炎。分原发和继发两种，原发性无明显局部病因。多见于肥胖老人，女性多见，有家族史，常有多关节受累。继发性骨关节病变多有创伤，感染或先天性畸形等基础病变，并与吸烟、肥胖和熏体力劳动有关。病理变化为关节软骨退化变薄，软骨细胞萎缩，碎裂坏死，软骨下组织硬化，骨小梁稀疏囊性变，骨关节边缘有骨赘形成，滑膜充血水肿。

5.代谢性骨病 维生素d代谢障碍所致的骨质软化性骨关节病，如阳光照射不足、消化不良、维生素d缺乏和磷摄入不足等。各种病因所致的骨质疏松性关节病，如老年性、失用性骨质疏松;脂质代谢障碍所致的高脂血症性关节病，骨膜和关节腔组织脂蛋白转运代谢障碍性关节炎;嘌呤代谢障碍所致的痛风;以及某些代谢内分泌疾病如糖尿病性骨病;皮质醇增多症性骨病;甲状腺或甲状旁腺疾病引起的骨关节病均可出现关节疼痛。

6.骨关节肿瘤 良性肿瘤如骨样骨瘤，骨软骨瘤，骨巨细胞瘤和骨纤维异常增殖症。恶性骨肿瘤如骨肉瘤，软骨肉瘤，骨纤维肉瘤，滑膜肉瘤和转移性骨肿瘤。

临床表现

1.外伤性关节痛急性外伤性关节痛常在外伤后即出现受损关节疼痛，肿胀和功能障碍。慢性外伤性关节炎有明确的外伤史，反复出现关节痛，常于过度活动和负重及气候寒冷等刺激时诱发，药物及物理治疗后缓解。

2.化脓性关节炎 起病急，全身中毒症状明显，早期则有畏寒、寒战和高热，体温高达39℃以上。病变关节红肿热痛。位置较深的肩关节和髋关节则红肿不明显。患者常感病变关节持续疼痛，功能严重障碍，各个方向的被动活动均引起剧烈疼痛，患者常不愿活动患肢。

3.结核性关节炎儿童和青壮年多见。负重大活动多肌肉不发达的关节易于患结核。其中脊柱最常见，其次为髋关节和膝关节。早期症状和体征不明显。活动期常有疲劳低热，盗汗及食欲下降。病变关节肿胀疼痛，但疼痛程度较化脓性关节炎轻。活动后疼痛加重。晚期有关节畸形和功能障碍。如关节旁有窦道形成，常可见有干酪样物质流出。

4.风湿性关节炎起病急剧。常为链球菌感染后出现，以膝、踝、肩和髋关节多见。病变关节出现红肿热痛，呈游走性，肿胀时间短消失快，常在1～6周内自然消肿，不留下关节僵直和畸形改变。

5.类风湿关节炎多由一个关节起病，以手中指指间关节首发疼痛。继则出现其他指间关节和腕关节的肿胀疼痛。也可累及踝、膝和髋关节，常为对称性。病变关节活动受到限制，有僵硬感，以早晨为重故称晨僵。可伴有全身发热。晚期病变关节附近肌肉萎缩，关节软骨增生而出现畸形。

6.退行性关节炎早期表现为步行、久站和天气变化时病变关节疼痛，休息后缓解。如受累关节为掌指及指间关节，除关节疼痛外，患者常感觉手指僵硬肿胀，活动不便。如病变在膝关节则常伴有关节腔积液，皮温升高，关节边缘有压痛。晚期病变关节疼痛加重，持续并向他处放射，关节有摩擦感，活动时有响声。关节周围肌肉挛缩常呈屈曲畸形，患者常有跛行。 ’

7.痛风常在饮酒、劳累或高嘌呤饮食后急起关节剧痛，局部皮肤红肿灼热。患者常于夜间痛醒。以第1跖趾关节，足母趾关节多见。踝、手、膝、腕和肘关节也可受累。病变呈自限性，有时在1～2周内自行消退，但经常复发。晚期可出现关节畸形，皮肤破溃，经久不愈，常有白色乳酪状分泌物流出。

伴随症状

1.关节痛伴高热畏寒，局部红肿灼热见于化脓性关节炎。

.2.关节痛伴低热，乏力盗汗，消瘦、纳差，见于结核性关节炎。

3.全身小关节对称性疼痛，伴有晨僵和关节畸形，见于类风湿性关节炎。

4.关节疼痛呈游走性，伴有心肌炎、舞蹈病见于风湿热。

5.关节痛伴有血尿酸升高，同时有局部红肿灼热见于痛风。

6.关节痛伴有皮肤红斑，光过敏，低热和多器官损害见于系统性红斑狼疮。

7.关节痛伴有皮肤紫癜，腹痛腹泻见于关节受累型过敏性紫癜。

问诊要点

1.关节疼痛出现的时间 反复发作的慢性关节疼痛，疼痛不剧烈，而以其他器官受累症状为主，如系统性红斑狼疮，代谢性骨病等常难以陈述确切的起病时间。外伤性，化脓性关节炎常可问出起病的具体时间。

2.关节疼痛的诱因 风湿性关节炎常因气候变冷，潮湿而发病;痛风常在饮酒或高嘌呤饮食后诱发;增生性关节炎常在关节过度负重，活动过多时诱发疼痛。

3.疼痛部位化脓性关节炎多为大关节和单关节发病;结核性关节炎多见于髋关节和脊椎;指趾关节痛多见于类风湿性关节炎;增生性关节炎常以膝关节多见;躅趾和第一跖趾关节红肿热痛多为痛风。

4.疼痛出现的缓急程度及性质 急性外伤，化脓性关节炎及痛风起病急剧，疼痛剧烈，呈烧灼切割样疼痛或跳痛;骨折和韧带拉挫伤则呈锐痛;骨关节肿瘤呈钝痛;系统性红斑狼疮，类风湿关节炎，增生性骨关节病等起病缓慢，疼痛程度较轻，呈酸痛胀痛。

5.加重与缓解因素 化脓性关节炎局部冷敷可缓解疼痛;痛风多因饮酒而加重，解热镇痛药效果不佳而秋水仙碱效果显著;关节肌肉劳损休息时疼痛减轻，活动则疼痛加重;增生性关节炎夜间卧床休息时，静脉回流不畅骨内压力增高，疼痛加重，起床活动后静脉回流改善，疼痛缓解，但活动过多疼痛又会加重。

6.伴随症状包括局部症状如红肿灼热，功能障碍和肌肉萎缩，并询问有何全身症状，以便明确关节痛是否因全身疾病引起。

7.职业及居住环境长期负重的职业易患关节病，如搬运工、翻砂工、体操、举重、摔跤运动员等。工作和居住在潮湿寒冷环境中的人员，关节病的患病率明显升高。

8.慢性病史及用药史 注意询问有无慢性病，特别是引起关节痛的疾病，并了解用药情况，如是否长期服用镇痛药和糖皮质激素等。

【第3篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(19)

腹泻(diarrhea)指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日3次以上，或每天粪便总量大干200g，其中粪便含水量大于80%，则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻。

病因

1.急性腹泻

(1)肠道疾病：常见的是由病毒、细菌、真菌、原虫、蠕虫等感染所引起的肠炎及急性出血性坏死性肠炎，此外，还有crohn病或溃疡性结肠炎急性发作、急性缺血性肠病等。亦可因抗生素使用而发生的抗生素相关性小肠、结肠炎。

(2)急性中毒：食用毒蕈、桐油、河豚、鱼胆及化学药物如砷、磷、铅、汞等引起的腹泻。

(3)全身性感染：如败血症、伤寒或副伤寒、钩端螺旋体病等。

(4)其他：如变态反应性肠炎、过敏性紫癜;服用某些药物如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等;某些内分泌疾病，如肾上腺皮质功能减退危象、甲亢危象。

2.慢性腹泻

(1)消化系统疾病：①胃部疾病：如慢性萎缩性胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏等。②肠道感染：如肠结核、慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。③肠道非感染性病变：如crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。④肠道肿瘤：结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。⑤胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺癌、胰腺切除术后等。⑥肝胆疾病：肝硬化、胆汁淤积性黄疸、慢性胆囊炎与胆石症。

(2)全身性疾病：①内分泌及代谢障碍疾病：如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽(vip)瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。②其他系统疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。③药物副作用：如利血平、甲状腺素、洋地黄类药物、消胆胺等。某些抗肿瘤药物和抗生素使用亦可导致腹泻。④神经功能紊乱：如肠易激综合征。

发生机制腹泻的发病机制相当复杂，有些因素又互为因果，从病理生理角度可归纳为下列几个方面。

1.分泌性腹泻 系肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力所致。霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。肠道非感染或感染性炎症，如阿米巴肠炎、细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、crohn病、肠结核以及放射性肠炎、肿瘤溃烂等均可使炎症性渗出物增多而致腹泻。某些胃肠道内分泌肿瘤如胃泌素瘤、vip瘤所致的腹泻也属于分泌性腹泻。

2.消化功能障碍性腹泻 由消化液分泌减少所引起，如慢性胰腺炎、慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后。胰、胆管阻塞可因胆汁和胰酶排泌受阻引起消化功能障碍性腹泻。

3.渗透性腹泻 是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖酶缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗，服用盐类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。

4.动力性腹泻 由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、甲状腺功能亢进、糖尿病、胃肠功能紊乱等。

5.吸收不良性腹泻 由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征、小儿乳糜泻、成人热带及非热带脂肪泻等。

腹泻病例往往不是单一的机制致病，可能涉及多种原因，仅以其中之一机制占优势而已。

临床表现 了解临床表现，对明确病因和确定诊断有重要的意义。

1.起病及病程急性腹泻起病骤然，病程较短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病缓慢，病程较长，多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良、消化功能障碍、肠道肿瘤或神经功能紊乱等。

2.腹泻次数及粪便性质 急性感染性腹泻常有不洁饮食史，于进食后24小时内发病，每天排便数次甚至数十次。多呈糊状或水样便，少数为脓血便。慢性腹泻表现为每天排便次数增多，可为稀便，亦可带黏液、脓血，见于慢性痢疾、炎症性肠病及结肠、直肠癌等。阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样。粪便中带黏液而无病理成分者常见于肠易激综合征。

3.腹泻与腹痛的关系 急性腹泻常有腹痛，尤以感染性腹泻较为明显。小肠疾病的腹泻疼痛常在脐周，便后腹痛缓解不明显。结肠病变疼痛多在下腹，便后疼痛常可缓解。分泌性腹泻往往无明显腹痛。

伴随症状和体征 了解腹泻伴随的症状，对了解腹泻的病因和机制、腹泻引起的病理生理改变，乃至作出临床诊断都有重要价值。如：①伴发热者可见于急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、crohn病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等;②伴里急后重提示病变以结肠直肠为主，如痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等;③伴明显消瘦多提示病变位于小肠，如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征;④伴皮疹或皮下出血者见于败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮病等;⑤伴腹部包块者见于胃肠恶性肿瘤、肠结核、crohn病及血吸虫性肉芽肿;⑥伴重度失水者常见于分泌性腹泻，如霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症等;⑦伴关节痛或关节肿胀者见于crohn病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、whipple病等。

问诊要点

1.腹泻的起病是否有不洁饮食、旅行、聚餐等病史，是否与摄入脂肪餐有关，或与紧张、焦虑有关。腹泻的次数及大便量有助于判断腹泻的类型及病变的部位，分泌性腹泻粪便量常超过每日1l，而渗出性腹泻粪便远少于此量。次数多而量少多与直肠刺激有关。

2.大便的性状及臭味 除仔细观察大便性状外，配合大便常规检查，可大致区分感染与非感染、炎症渗出性与分泌性、动力性腹泻。大便奇臭多有消化吸收障碍，无臭多为分泌性水泻。

3.同食者群体发病史及地区和家族中的发病情况 了解上述情况对诊断食物中毒、流行病、地方病及遗传病具有重要价值。

4.腹泻加重、缓解的因素 如与进食、与油腻食物的关系及抗生素使用史等。

5.病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小;而器质性疾病(如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患)、小肠病变影响则较大。

【第4篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(7)

喉及喉部以t的呼吸道任伺部位的出血，经口腔咯出称为咯血(hemoptysis)，少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息死亡。一旦出现经口腔排血究竟是口腔、鼻腔、上消化道的出血还是咯血是需要医生仔细鉴别的。鉴别时须先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孑l流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶;鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异物感，用鼻咽镜检查即可确诊。其次，还需要与呕血进行鉴别。呕血(hematemesis)是指上消化道出血经口腔呕出，出血部位多见于食管、胃及十二指肠。对于咯血与呕血可根据病史、体征及其他检查方法进行鉴别

病因与发生机制

咯血原因很多，主要见于呼吸系统和心血管疾病。

1.支气管疾病 常见有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等;少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。

2.肺部疾病常见有肺结核、肺炎、肺脓肿等;较少见于肺淤血、肺栓塞、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症和肺出血一肾炎综合征等。肺炎出现的咯血，常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可出现痰中带血。在我国，引起咯血的首要原因仍为肺结核。发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型肺结核和干酪样肺炎，急性血行播散型肺结核较少出现咯血。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块;如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血;如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。

3.心血管疾病 较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。心血管疾病引起咯血可表现为小量咯血或痰中带血、大量咯血、粉红色泡沫样血痰和黏稠暗红色血痰。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。

4.其他血液病(如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等)、某些急性传染病(如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等)、风湿性疾病(如结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、wegener肉芽肿、白塞病等)或气管、支气管子宫内膜异位症等均可引起咯血。

临床表现

1.年龄青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史(纸烟20支/日×20年)者，应高度注意支气管肺癌的可能性。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。

2.咯血量 咯向量大小的标准尚无明确的界定，但一般认为每日咯血量在100ml以内为小量，100～500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100～500ml为大量。大量咯血主要见于空洞性肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血，呈持续或间断性。慢性支气管炎和支原体肺炎也可出现痰中带血或血性痰，但常伴有剧烈咳嗽。

3.颜色和性状 因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致咯血，其颜色为鲜红色;铁锈色血痰可见于典型的肺炎球菌肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血;砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色;左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰;肺栓塞引起咯血为黏稠暗红色血痰。

【第5篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(24)

病因

引起恶心与呕吐的病因很多，按发病机制可归纳为下列几类：

1.反射性呕吐

(1)咽部受到刺激：如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症或溢脓等。

(2)胃、十二指肠疾病：急、慢性胃肠炎、消化性溃疡、功能性消化不良、急性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠壅滞等。

(3)肠道疾病：急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎、腹型过敏性紫癜等。

(4)肝胆胰疾病：急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆囊炎或胰腺炎等。

(5)腹膜及肠系膜疾病：如急性腹膜炎。

(6)其他疾病：如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等。急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不正等亦可出现恶心、呕吐。

2.中枢性呕吐

(1)神经系统疾病

1)颅内感染，如各种脑炎、脑膜炎、脑脓肿。

2)脑血管疾病，如脑出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病及偏头痛等。

3)颅脑损伤，如脑挫裂伤或颅内血肿。

4)癫痫，特别是持续状态。

(2)全身性疾病：尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、甲亢危象、甲状旁腺危象、肾上腺皮质功能不全、低血糖、低钠血症及早孕均可引起呕吐。

(3)药物：如某些抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等可因兴奋呕吐中枢而致呕吐。

(4)中毒：乙醇、重金属、一氧化碳、有机磷农药、鼠药等中毒均可引起呕吐。

(5)精神因素：胃神经症、癔症、神经性厌食等。

3.前庭障碍性呕吐凡呕吐伴有听力障碍、眩晕等耳科症状者，需考虑前庭障碍性呕吐。常见疾病有迷路炎，是化脓性中耳炎的常见并发症;梅尼埃病，为突发性的旋转性眩晕伴恶心呕吐;晕动病，一般在航空、乘船和乘车时发生。

发生机制 呕吐是一个复杂的反射动作，其过程可分三个阶段，即恶心、干呕(vomiturition)与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴或不伴有十二指肠液反流;干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩;呕吐时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流，经食管、口腔而排出体外。呕吐与反食不同，后者系指无恶心与呕吐的协调动作而胃内容物经食管、口腔溢出体外。

呕吐中枢位于延髓，它有两个功能不同的机构，一是神经反射中枢，即呕吐中枢(vomi“ng center)，位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传人冲动，直接支配呕吐的动作;二是化学感受器触发带(chemoreceptor trigger zone)，位于延髓第四脑室的底面，接受各种外来的化学物质或药物(如阿朴吗啡、洋地黄、吐根碱等)及内生代谢产物(如感染、酮中毒、尿毒症等)的刺激，并由此引发出神经冲动，传至呕吐中枢再引起呕吐。

临床表现

1.呕吐的时间 育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠，亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良;鼻窦炎患者因起床后脓液经鼻后孔流出刺激咽部，亦可致晨起恶心、干呕。晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。

2.呕吐与进食的关系 进食过程中或餐后即刻呕吐，可能为幽门管溃疡或精神性呕吐;餐后1小时以上呕吐称延迟性呕吐，提示胃张力下降或胃排空延迟;餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻，呕吐物可有隔夜宿食;餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中毒所致。

3.呕吐的特点进食后立刻呕吐，恶心很轻或阙如，吐后又可进食，长期反复发作而营养状态不受影响，多为神经官能性呕吐。喷射状呕吐多为颅内高压性疾病。

4.呕吐物的性质 带发酵、腐败气味提示胃潴留;带粪臭味提示低位小肠梗阻;不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠_以上，含多量胆汁则提示在此平面以下;含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡，无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症所致。上消化道出血常呈咖啡色样呕吐物。

伴随症状①伴腹痛、腹泻者多见于急性胃肠炎或细菌性食物中毒、霍乱、副霍乱及各种原因的急性中毒。②伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疸者应考虑胆囊炎或胆石症。③伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内高压症或青光眼。④伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病。⑤应用某些药物如抗生素与抗癌药物等，则呕吐可能与药物副作用有关。⑥已婚育龄妇女早晨呕吐者应注意早孕。

问诊要点①呕吐的起病，如急起或缓起、有无酗酒史、晕车晕船史以及以往同样的发作史、过去腹部手术史、女性患者的月经史等;呕吐的时间，晨起还是夜间、间歇或持续，与饮食、活动等有无关系;呕吐物的特征及呕吐物性状及气味，由此可以推测是否中毒、消化道器质性梗阻等;根据是否有酸味可区别胃潴留与贲门失弛缓;是否有胆汁，可区分十二指肠_平面上、下之梗阻;根据呕吐物的量可确定有无上消化道梗阻，并估计液体丢失量。②发作的诱因，如体位、进食、药物、精神因素、咽部刺激等。③症状的特点与变化：如症状发作频率、持续时间、严重程度等。④加重与缓解因素。⑤诊治情况，如是否作_线钡餐、胃镜、腹部b超、ct、血糖、尿素氮等检查。

【第6篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(11)

正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。

正常体温与生理变异正常人体温一般为36～37℃左右，正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外，在高温环境下体温也可稍升高。

发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1.致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(e_ogenous pyrogen)：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等;②炎性渗出物及无菌性坏死组织;③抗原抗体复合物;④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogrn)，如白介素(il一1)、肿瘤坏死因子(tnf)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2.非致热源性发热 常见于以下几种情况：

(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

病因与分类发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。

1.感染性发热(in{ective fever)各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

2.非感染性发热(1aonin{ective fever)主要有下列几类原因：

(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热(atisorption fever)。常见于：①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等。

(2)抗原一抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。

(3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。

(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。

(5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热(centris fever)。常见于：①物理性：如中暑;②化学性：如重度安眠药中毒;③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。

(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在o.5℃以内。②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。

【第7篇 2023考研西医综合：病理学考察重点总结(5)

第二章、肿瘤

肿瘤

定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。

特点：异常增生、异常分化

命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性(即生物学特性)。

1.良性肿瘤的命名

瘤：来源组织名称+“瘤”

2.恶性肿瘤的命名

癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“癌”。

肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。来源组织名称+“肉瘤”。

癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。

【第8篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(5)

胸痛(chest pain)是临床上常见的症状，主要由胸部疾病所致，少数由其他疾病引起。胸痛的程度因个体痛阈的差异而不同，与疾病病情轻重程度不完全一致。

病因与发生机制

引起胸痛的原因主要为胸部疾病。常见的有：

1.胸壁疾病急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。

2.心血管疾病冠状动脉硬化性心脏病(心绞痛、心肌梗死)、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤(夹层动脉瘤)、肺栓塞(梗死)、肺动脉高压以及神经症等。

3.呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。

4.纵隔疾病纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。

5.其他过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。

各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：①肋间神经感觉纤维;②支配主动脉的交感神经纤维;③支配气管与支气管的迷走神经纤维;④膈神经的感觉纤维。另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛(radi—ating pain)或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起相应体表区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。

临床表现

1.发病年龄青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，40岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。

2.胸痛部位 大部分疾病引起的胸痛常有一定部位。例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位，且局部有压痛，若为胸壁皮肤的炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现;带状疱疹所致胸痛，可见成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴剧痛，且疱疹不超过体表中线;肋软骨炎引起胸痛，常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部有压痛、但无红肿表现;心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚至达环指与小指，也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛;夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢;胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部;食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后;肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部;肺尖部肺癌(肺上沟癌、pancoast癌)引起疼痛多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。

3.胸痛-眭质胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。胸痛的性质可有多种多样。例如带状疱疹呈刀割样或灼热样剧痛;食管炎多呈烧灼痛。肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛;心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感;气胸在发病初期有撕裂样疼痛;胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛;夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛;肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。 .

4.疼痛持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂(持续1～5min)，而心肌梗死疼痛持续时间很长(数小时或更长)且不易缓解。

5.影响疼痛因素 主要为疼痛发生的诱因、加重与缓解的因素。例如心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于1～2min内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上药无效。食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。

【第9篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(23)

便血(hematoehezia)是指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血不造成粪便颜色改变，须经隐血试验才能确定者，称为隐血(oc(：ultblood)。

病因引起便血的原因很多，常见的有下列疾病。

(一)下消化道疾病

1.小肠疾病肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、crohn病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、meckel憩室炎或溃疡、肠套叠等。

2.结肠疾病 急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉、缺血性结肠炎等。

3.直肠肛管疾病 直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等。

4.血管病变 如血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、静脉曲张等。

(二)上消化道疾病

见本章第十一节，视出血的量与速度的不同，可表现为便血或黑便。

(三)全身性疾病

白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素c及k缺乏症、肝脏疾病、尿毒症：流行性出血热、败血症等。

临床表现便血多为下消化道出血，可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。便血颜色可因出血部位不同、出向量的多少以及血液在肠腔内停留时间的长短而异。如出血量多、速度快则呈鲜红色;若出血量小、速度慢，血液在肠道内停留时间较长，则可为暗红色。粪便可全为血液或混合有粪便，也可仅黏附于粪便表面或于排便后肛门滴血。消化道出血每日在5m1以下者，无肉眼可见的粪便颜色改变，称为隐血便，隐血便须用隐血试验才能确定。一般的隐血试验虽敏感性高，但有一定的假阳性，使用抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测，可以避免其假阳性。

伴随症状引起便血的疾病很多，为进一步明确诊断必须结合其他症状全面综合考虑。

1.腹痛慢性反复上腹痛，且呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻，见于消化性溃疡;上腹绞痛或有黄疸伴便血者，应考虑胆道出血;腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎;腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。

2.里急后重(tenesmus) 即肛门坠胀感。感觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示为肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。

3.发热便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病或部分恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。

4.全身出血倾向 便血伴皮肤黏膜出血者，可见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。

5.皮肤改变皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与肝硬化门脉高压有关。皮肤黏膜有毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。

6.腹部肿块便血伴腹部肿块者，应考虑肠道恶性淋巴瘤、结肠癌、肠结核、肠套叠及crohn病等。

问诊要点

1.便血的病因和诱因 是否有饮食不节、进食生冷、辛辣刺激等食物史。有否服药史或集体发病。便血的颜色及其与大便的关系可以帮助推测出血的部位、速度及可能的病因。

2.便血量如同呕血量一样，可以作为估计失血量的参考。但是由于粪便量的影响，需结合患者全身表现才能大致估计失血量。

3.患者一般情况 如是否伴有头晕、眼花、心慌、出汗等，可以帮助判断血容量丢失情况。

4.过去有否腹泻、腹痛、肠鸣、痔、肛裂病史，有否使用抗凝药物，有否胃肠手术史等。

【第10篇 2023考研西医综合：诊断学重要知识点总结(25)

呕血(hematemesis)是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现。

病因

(一)消化系统疾病

1.食管疾病反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂(mallory—wel’ss综合征)、食管损伤等。大量呕血常由门脉高压所致的食管静脉曲张破裂所致，食管异物戳穿主动脉可造成大量呕血，并危及生命。

2.胃及十二指肠疾病 最常见为消化性溃疡，其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤(zollinger—e1lison综合征)、胃血管异常如恒径动脉综合征([)l‘etllafoyr病)等亦可引起呕血。其他少见疾病有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。

3.门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压·眭胃病出血

(二)上消化道邻近器官或组织的疾病

如胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌及壶腹癌出血均可引起大量血液流入十二指肠导致呕血。此外还有急慢性胰腺炎、胰腺癌合并脓肿破溃、主动脉瘤破人食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破入食道等。

(三)全身性疾病

1.血液疾病血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金病、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍(如应用抗凝药过量)等。

2.感染性疾病流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等。

3.结缔组织病 系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道。

4.其他尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等。

如上所述，呕血的原因甚多，但以消化性溃疡引起最为常见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂，再次为急性糜烂性出血性胃炎和胃癌，因此考虑呕血的病因时，应首先考虑上述四种疾病。当病因未明时，也应考虑一些少见疾病，如平滑肌瘤、血管畸形、血友病、原发性血小板减少性紫癜等。

临床表现

1.呕血与黑便 呕血前常有上腹不适和恶心，随后呕吐血性胃内容物。其颜色视出血量的多少及在胃内停留时间的久暂以及出血的部位而不同。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色;当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白(hematin)，呕吐物可呈咖啡渣样，为棕褐色。呕血的同时因部分血液经肠道排出体外，可形成黑便(melena)。

2.失血性周围循环衰竭 出血量占循环血容量10%以下时，病人一般无明显临床表现;出血量占循环血容量10%～20%时，可有头晕、无力等症状，多无血压、脉搏等变化;出血量达循环血容量的20%以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状;若出血量在循环血容量的30%以上，则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。

3.血液学改变 出血早期可无明显血液学改变，出血3～4h以后由于组织液的渗出及输液等情况，血液被稀释，血红蛋白及血细胞比容逐渐降低。

4.其他大量呕血可出现氮质血症、发热等表现。

伴随症状了解伴随症状对估计失血量及确定病因很有帮助。下列是常见伴随症状。

1.上腹痛 中青年人，慢性反复发作的上腹痛，具有一定周期性与节律性，多为消化性溃疡;中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者，应警惕胃癌。

2.肝脾肿大脾肿大，皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水，化验有肝功能障碍，提示肝硬化门脉高压;肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节，血清甲胎蛋白(afp)阳性者多为肝癌。

3.黄疸黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛而呕血者，可能由胆道疾病所引起;黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血倾向者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。

4.皮肤黏膜出血 常与血液疾病及凝血功能障碍性疾病有关。

5.其他近期有服用非甾体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者，应考虑急性胃黏膜病变。在剧烈呕吐后继而呕血，应注意食管贲门黏膜撕裂。

6.头晕、黑朦、口渴、冷汗 提示血容量不足。上述症状于出血早期可随体位变动(如由卧位变坐、立位时)而发生。伴有肠鸣、黑便者，提示有活动性出血。

问诊要点

1.确定是否为呕血应注意排除口腔、鼻咽部出血和咯血。

2.呕血的诱因 有否饮食不节、大量饮酒、’毒物或特殊药物摄人史。

3.呕血的颜色可帮助推测出血的部位和速度，如食管病变出血或出血量大出血速度快者多为鲜红或暗红色;胃内病变或出血量小、出血速度慢者多呈咖啡色样。

4.呕血量可作为估计出瓶量的参考，但由于部分血液可较长时间滞留在胃肠道，故应结合全身表现估计出血量。

5.患者的一般情况如有否口渴、头晕、黑曚、心悸、出汗等症状以及卧位变坐位、立位时有否心悸、心率变化，有否晕厥或昏倒等。

6.过去是否有慢性上腹部疼痛、反酸、胃灼热、嗳气等消化不良病史，是否有肝病和长期药物摄入史，并注意药名、剂量及反应等。

【第11篇 2023考研西医综合：病理学考察重点总结(1)

第一章、疾病概论

疾病

是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。

病理过程

是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。

诱因是疾病发生条件之一

危险因素

当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。

疾病发生发展的基本规律

1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应

2.疾病过程中的因果转化

3.疾病过程中局部与整体关系

疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期

死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期

临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。

脑死亡

定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。

指征：1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。

意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家属的精神压力。

2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材料，以挽救其他患者。

【第12篇 2023考研西医综合：病理学考察重点总结(10)

第十七章、消化系统疾病

慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来，病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩，常伴有肠上皮化生。

十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁。十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅，直径多1cm以内。

光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层。

一.消化性溃疡

病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡。

发病机制

1.幽门螺旋菌的感染

2.长期服用非类固醇类抗炎药

3.胃酸分泌增加

4.应激和心理因素

病理变化

肉眼：1.胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见

2.十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部的前壁或后壁

光镜：溃疡底部分为渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层

合并症：出血(最常见)、穿孔、幽门梗阻、癌变

二、病毒性肝炎

病理变化 以肝细胞的变质性病变为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

1.肝细胞变质性病变

a.肝细胞水肿：胞浆疏松化→气球样变性

b.嗜酸性变及嗜酸性小体

c.肝细胞溶解坏死：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块坏死和大块坏死

d.毛玻璃样肝细胞

2.渗出性病变

3.增生性病变：库普弗细胞增生、肝星形细胞和成纤维细胞增生、肝细胞再生和小胆管增生

类型

1.急性(普通型)肝炎

最常见，又分为黄疸型和无黄疸型。前者多见于甲、丁、戊型肝炎;后者多见于乙型、部分丙型肝炎。

病变特点：a.肝细胞变性广泛以胞浆疏松化和气球样变最为显著而坏死轻微;

b.肝小叶内可有散在的点状坏死和少量嗜酸性小体

c.汇管区和肝小叶内有轻度的炎细胞浸润

d.黄疸型者坏死灶增多、稍重，毛细血管官腔中有胆栓形成。

2.慢性(普通型)肝炎

轻度：有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整

中度：肝细胞坏死明显，灶状、带状、中度碎片状及桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存

重度：肝细胞坏死严重且广泛，有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生;小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索连接。

3.重型病毒性肝炎

急性：肝细胞呈严重广泛的大块的坏死，残留的肝细胞很少有再生现象;肝窦扩张、充血并出血，kupffer细胞增生肥大;炎细胞浸润

亚急性：既有亚大块的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生;再生的肝细胞呈不规则的结节状;小胆管增生并有胆汁淤积形成胆栓;炎细胞浸润

肝炎病毒的类型：hav、hbv、hcv、hdv、hev、hgv

乙肝两对半:hbsag(+) 表示感染乙肝病毒;hbeag(+)和/或hbcab(+)表示正在复制; hbsab(+) 表示已产生抗体

hbsag(+)、hbeag(+)、hbcab(+) 大三阳

hbsag(+)、hbeab(+)、hbcab(+) 小三阳(可无传染性)

三、肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，可由多种原因引起。

分类：按病因分为病毒性肝炎、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等

我国结合病因及病变的综合分类为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性肝硬化。

门脉性肝硬化(最常见)

病因和发病机制：

1、病毒性肝炎 在我国是引起门脉性肝硬化的主要原因。

2、慢性酒精中毒

3、营养缺乏

4、中毒

肉眼：晚期肝脏体积缩小，重量减轻;表面及切面见弥漫性分布的小结节，直径0.1~0.5cm之间，的结节不超过1cm;肝包膜明显增厚。

光镜：假小叶

临床联系：门脉高血压( 晚期表现：脾肿大、胃肠淤血水肿、腹水、侧支循环形成)、肝功能不全。

四、肝功能衰竭

肝性脑病：严重肝疾病发生的肝功能衰竭所继发的一种神经、精神症状为主要表现的综合征。

肝性脑病的发病机制

1.氨中毒学说：认为血氨升高是主因

a.血氨升高原因：氨的产生增多、氨的清除不足、门—体侧支循环的建立

b.血氨升高对脑的毒性作用：干扰脑组织的能量代谢(atp生成减少、消耗增加);脑内神经递质发生改变(乙酰胆碱合成减少、脑内谷氨酸减少、生成γ-氨基丁酸)

2.假性神经递质学说：苯乙醇胺、羟苯乙醇胺与去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，故称为假性神经递质。

3.血浆氨基酸失衡学说：认为与血浆氨基酸比例失衡有关。a.芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多，支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)减少;b.血浆色氨酸代谢异常;c.γ-氨基丁酸学说

【第13篇 2023考研西医综合：生物化学复习重点总结(1)

1、组成蛋白质的20种氨基酸的化学结构和分类。

2、氨基酸的理化性质。

3、肽键和肽。

4、蛋白质的一级结构及高级结构。

5、蛋白质结构和功能的关系。

6、蛋白质的理化性质(两性解离、沉淀、变性、凝固及呈色反应等)。

7、分离、纯化蛋白质的一般原理和方法。

8、核酸分子的组成，5种主要嘌呤、嘧啶碱的化学结构，核苷酸。

9、核酸的一级结构。核酸的空间结构与功能。

10、核酸的变性、复性、杂交及应用。

11、酶的基本概念，全酶、辅酶和辅基，参与组成辅酶的维生素，酶的活性中心。

12、酶的作用机制，酶反应动力学，酶抑制的类型和特点。

13、酶的调节。

14、酶在医学上的应用。

【第14篇 2023考研西医综合：生物化学复习重点总结(3)

1、dna的半保留复制及复制的酶。

2、dna复制的基本过程。

3、逆转录的概念、逆转录酶、逆转录的过程、逆转录的意义。

4、dna的损伤(突变)及修复。

5、rna的生物合成(转录的模板、酶及基本过程)。

6、rna生物合成后的加工修饰。

7、核酶的概念和意义。

8、蛋白质生物合成体系。遗传密码。

9、蛋白质生物合成过程，翻译后加工。

10、蛋白质生物合成的干扰和抑制。

11、基因表达调控的概念及原理。

12、原核和真核基因表达的调控。

13、基因重组的概念、基本过程及其在医学中的应用。

14、基因组学的概念，基因组学与医学的关系。

【第15篇 2023西医综合考研：病理学考察重点总结(12)

第十九章 常见神经及内分泌系统疾病

一、中枢系统感染性疾病

1.细菌性疾病：流行性脑脊髓膜炎

定义：是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称流脑。多见于儿童及青少年，好发于冬春寒冷季节。

2.病毒性疾病：流行性乙型脑炎

定义：是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。

光镜：神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生

二、内分泌系统疾病

1.糖尿病

定义：是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。

主要特点：高血糖、糖尿

临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少(即“三多一少”)

分型及特点

a.原发性糖尿病

1型糖尿病(胰岛素依赖型)：青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛b细胞明显减少，血中胰岛素降低，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。

2型糖尿病(非胰岛素依赖型)：成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。本型肥胖者多见，不易出现酮症，可不依赖胰岛素治疗。

b.继发性糖尿病

c.妊娠型糖尿病

2.弥漫性非毒性甲状腺肿

亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素(tsh)分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。临床表现为甲状腺肿大。病理变化分为增生期、胶质贮积期、结节期。

3.弥漫性毒性甲状腺肿

是指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称甲亢，又称为突眼性甲状腺肿。临床表现为甲状腺肿大，t3、t4基础代谢率和神经兴奋性升高。光镜下以上皮细胞吸收空泡为其判定特征。

【第16篇 2023考研西医综合：病理学考察重点总结(3)

第三章、局部血液循环障碍

包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死

充血：局部器官或组织的血管扩张，血管内血液含量增多称为充血。分动、静脉充血两类。

静脉性充血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或器官的含血量增多。

原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭

病理变化

1.肉眼：淤血的器官体积增大，暗红色，代谢功能下降，局部温度下降。

2.镜下：小静脉和毛细血管显著扩张充血，充满红细胞

后果：淤血性水肿，淤血性出血，实质细胞萎缩、变性和坏死，淤血性硬化

重要脏器淤血

慢性肺淤血：多见于左心衰竭，心衰细胞、肺褐色硬变

慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭，槟榔肝、淤血性肝硬化

心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞。

肺褐色硬变：长期淤血时，肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化，使肺质地变硬;同时由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色。

槟榔肝：慢性肝淤血时，肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构，似槟榔的切面。

血栓形成的过程和形态

定义：活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程。

条件机制：心血管内膜损伤、血流缓慢或涡流形成、血液凝固性增高

过程：血小板粘集、血液凝固

形态

1.白色血栓：粘附的血小板、adp、 、纤维素

2.混合血栓：血小板小梁、凝血因子、纤维素网、白细胞、红细胞

3.红色血栓

4.透明血栓：主见于弥漫性血管内凝血dic

结局：1.软化、溶解、吸收 2.机化、再通 3.钙化

栓塞

定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞血管腔的现象。

运行途径

1.右心或体静脉的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。

2.左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。

3.门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。

4.交叉性栓塞

5.逆行性栓塞

栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型

血栓栓塞：脱落的血栓最为常见。

肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉。

气体栓塞：由空气、氮气引起

空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致

氮气栓塞：体外大气压力骤降，原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致，又称减压病。

梗死

定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。

原因：血栓形成和栓塞(最常见)、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛

条件：1.供血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性及血液含氧量